新型冠状病毒肺炎的中西医防治研究进展

新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)归属中医"疫病",主要病位在肺,主要病机为"湿、毒",治疗上解毒化湿贯穿始终。新冠肺炎的主要诊断方法为核酸检测,《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》新增加了血清学检测。中医药在新冠肺炎的预防方面具有很大优势,如中医预防方、香囊、针灸、中国传统功法、食疗、足浴、熏蒸等。在新冠肺炎的治疗过程中,中西医结合疗法效果明显,在缓解患者早期临床症状,减少患者轻症向重症、重症向危重症转化的发生率方面具有重要价值。目前尚无治疗新冠肺炎的特效药,对新冠肺炎的认识尚不完整,因此,文章从新冠肺炎的诊断、预防和治疗3个角度出发,探讨了对新冠肺炎中西医方面的认识,为进一步明确新冠肺炎的诊疗提供参考。     

本维莫德对HaCaT细胞增殖、炎症因子分泌及皮肤屏障因子产生的影响

【摘要】 目的 研究本维莫德对人角质形成细胞增殖、炎症细胞因子分泌、皮肤屏障蛋白合成以及信号转导与转录激活蛋白1（STAT1）磷酸化的影响。方法 体外培养HaCaT细胞，采用0.1 ~ 1 000 μmol/L本维莫德处理24 h，用CCK8法检测细胞增殖。部分HaCaT细胞分为6组，对照组仅加入DMEM培养基，刺激剂组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ），本维莫德组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ以及终浓度为1 ~ 10或1 ~ 100 μmol/L本维莫德，AhR拮抗剂组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ、10或100 μmol/L本维莫德以及10 nmol/L StemRegenin1（SR1），处理24 h后，酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-22和胸腺活化调节趋化因子（TARC）的水平，RT-PCR检测HaCaT细胞芳香烃受体（AhR）、细胞色素P450 1A（CYP1A1）、聚丝蛋白、内披蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和TARC mRNA的表达水平，Western印迹法检测聚丝蛋白、内披蛋白、TSLP和STAT1及磷酸化STAT1（p-STAT1）的蛋白表达水平，免疫荧光检测本维莫德对HaCaT细胞中AhR核转位的影响。计量资料采用非配对Student t检验和单因素方差分析进行比较，Spearman检验分析各指标间的关系。结果 0.1、1、10、100、1 000 μmol/L本维莫德干预HaCaT细胞24 h后，细胞存活率分别为（90.2 ± 2.4）%、（85.4 ± 11.9）%、（52.8 ± 14.0）%、（39.4 ± 7.9）%、（27.5 ± 3.4）%，各组间差异有统计学意义（F = 162.5，P < 0.001），50%抑制浓度为48.54 μmol/L。与刺激剂组相比，10和100 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞分泌的IL-10水平上升（F = 16.110，P < 0.001），但100 μmol/L组IL-22（F = 6.884，P < 0.001）和10、100 μmol/L组 TARC水平（F = 7.052，P < 0.001）显著下降。与刺激剂组相比，1 和10 μmol/L本维莫德组CYP1A1 mRNA表达（P = 0.004）和10 μmol/L本维莫德组FLG mRNA表达（P = 0.040）水平显著增高，而10 μmol/L组 TARC mRNA和10 μmol/L组TSLP mRNA表达显著降低（均P < 0.01），而刺激剂组和本维莫德组间AhR mRNA的表达差异无统计学意义（P = 0.193）。与刺激剂组相比，10 μmol/L本维莫德组聚丝蛋白（P = 0.020）和1、10 μmol/L本维莫德组内披蛋白表达水平（P < 0.001）显著上升，而10 μmol/L TSLP蛋白表达水平显著下降（P < 0.001），1和10 μmol/L本维莫德组p-STAT1蛋白表达水平显著下降（P < 0.001）。与100 μmol/L 本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IL-10分泌水平显著下降（t = 4.794，P = 0.003），TSLP mRNA的表达显著上升（t = 3.769，P = 0.005）；与10 μmol/L 本维莫德组相比，AhR拮抗剂组 IVL蛋白表达显著下降（t = 5.117，P = 0.002），TSLP蛋白表达显著上升（t = 3.117，P = 0.043）， p-STAT1蛋白表达无明显变化（t = 1.400，P = 0.719）。免疫荧光染色显示对照组和1 μmol/L本维莫德组中AhR绿色荧光主要表达于HaCaT细胞胞质中，细胞核中基本无荧光表达；而在10 μmol/L和20 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞的细胞质和细胞核均可见高密度绿色荧光。结论 本维莫德可通过活化AhR信号通路抑制HaCaT细胞增殖，调节炎症因子分泌，上调皮肤屏障相关因子的产生和抑制STAT1磷酸化。     

传统华佗五禽戏(十八)

第九式转颈鹤顾左式接上势,以双脚为轴,身体左转180°,成左歇步,右肩朝东,面朝北方。转身的同时,左手从下向上向左画弧,落于左胯旁,掌心向下,指尖向前,右手翻掌上扬,掌心向上,停于头右上方,头颈随之左转,扭至鼻尖对左肩,目视左后方。     

基于SF-36的学术期刊编辑生存质量初步调查及影响因素探析

【目的】 初步了解学术期刊编辑生存质量状况,并探析其可能的影响因素,为改善学术期刊编辑身心健康、促进期刊可持续发展提供参考。【方法】 基于SF-36健康调查量表,在问卷星网站创建《学术期刊编辑生存质量调查问卷》,并发送至多个期刊编辑QQ群和微信群,在线下载答卷后进行分析。【结果】 在SF-36量表的8个维度中,生理角色维度的得分最高,总体健康维度的得分最低,与常模一致;生理职能维度的得分高于常模,躯体疼痛和精神健康维度的得分低于常模。多因素分析结果表明,每周加班频次≥3次、男性、工作年限在0~<10年、无职务、未与家人同住,以及所在期刊未被《中文核心期刊要目总览(2017年版)》、中国科学引文数据库、《中国科技论文统计源期刊》中的任一种收录可能是编辑生存质量的关键影响因素。【结论】 学术期刊编辑生存质量状况总体与国内常模接近,男性、独居、编龄短、加班频次高、期刊未被任一国内核心数据库收录可能与学术期刊编辑生存质量相关。     

基于网络药理学和实验验证探讨香菇多糖抑制三阴乳腺癌的作用机制

目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌（TNBC）的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点，利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理，筛选核心靶点，构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231，磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖（31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL^-1）对细胞存活率的影响；健康雌性BABLC小鼠sc接种1×10⁶个4T1-Luc细胞构建TNBC模型，通过小动物活体成像系统观察香菇多糖（100、200 mg·kg^-1）对肿瘤生长的影响，实时荧光定量PCR （qRT-PCR）技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3（STAT3）和血管内皮生长因子A （VEGFA） mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个，靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路，PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较，香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用（P<0.05、0.01），且作用呈浓度相关性；在给药14、21d后，与模型组比较，香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01），21 d抑制率达到（91.9±4.7）%；与对照组比较，香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01）。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。     

孙远征教授运用循经远取动法治疗痛症举隅

痛症是临床上较为常见的症状之一,往往影响患者的工作与生活,近年来得到了人们的广泛重视。孙远征教授在明辨痛症病因、针灸镇痛机理的基础上,根据传统经络循行及疼痛部位的特点,结合"标本根结"理论,遵循"经脉所过,主治所及"和"上病下治,下病上治"的选穴原则,同时配合运动疗法,提出了循经远取动法治疗痛症。尤其在治疗软组织痛症方面,疗效显著,值得临床上加以总结应用。     

脐带间充质干细胞外泌体对大鼠卵巢功能作用及机制研究

目的探讨脐带间充质干细胞外泌体(MSCs-exo)对大鼠卵巢功能的作用及机制。方法将24只大鼠随机分为空白组、模型组和干预组3组,每组各8只。空白组作为对照,模型组建立卵巢早衰大鼠模型,干预组建立卵巢早衰大鼠模型后采用MSCs-exo处理。ELISA法检测各组大鼠血清激素水平,Western blot检测卵巢组织中凋亡相关蛋白(Bax、Caspase-3)、相关通路蛋白(Ras、Erk)表达水平。提取各组大鼠卵巢颗粒细胞,模型组建立颗粒细胞损伤模型,干预组建立颗粒细胞损伤模型后采用MSCs-exo处理。CCK-8检测颗粒细胞活力,ELISA法检测颗粒细胞激素水平,流式细胞仪检测颗粒细胞凋亡情况。结果模型组、干预组干预2 d、4 d、6 d、8 d、10 d的颗粒细胞增殖率均低于空白组,且模型组低于干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、干预组颗粒细胞雌二醇水平、颗粒细胞孕激素水平、血清雌二醇水平、血清孕激素水平均低于空白组,且模型组低于干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、干预组颗粒细胞凋亡数量高于空白组,且模型组高于干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、干预组大鼠卵巢组织Bax和Caspase-3表达水平高于空白组,且模型组高于干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、干预组卵巢组织Ras、Erk蛋白表达水平低于空白组,且模型组低于干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MSCs-exo能够改善大鼠卵巢功能,其机制可能与调节Ras/Erk信号通路有关。     

急性乙醇中毒合并硬膜外血肿1例报道

急性乙醇中毒与急性硬膜外血肿的临床症状存在相似之处，如均可出现恶心、呕吐、头痛、烦躁不安等症状，需要早发现、早诊断、早治疗，以免延误最佳救治时机。2021年9月本院曾收治1例急性乙醇中毒合并急性硬膜外血肿患者，经硬膜外血肿清除+颅内压探头置入术治疗，10 d后好转出院。